Посему мы стареем?

    Седоватые волосы, утрата памяти, морщины и хрупкие кости — в какой-то момент любой из нас станет древним. И хотя ученые полагают, что эволюционной факторы в старении нет, мы все равно все стареем. Эдак посему же это же происходит? Предлагаем разглядеть эту неурядицу со всех боков и попытаться узнать — в чем все-таки на деле заключается ее причина.

    Посему мы стареем?

    Содержание

    • 1 Процесс старения
    • 2 Клеточное повреждение
    • 3 Соматические повреждения ДНК (мутация)
    • 4 Перекрестные взаимосвязи
    • 5 Генетическое кодирование
    • 6 Запрограммированное долголетие
    • 7 Эндокринная теория старения
    • 8 Иммунологическая теория старения

    Процесс старения

    И не все ученые соглашаются с теми самыми либо другими причинами нашего старения. Некие обвиняют в этом гены, запрограммированные на развал, увядание и гибель, альтернативные ученые полагают, что предпосылкой старения наших тел являются скопленные повреждения нашего организма, которым мы подвергаемся в протяжении всей нашей жизни.

    Клеточное повреждение

    В 1882 году германский биолог Август Вейсман первым объявил об фолиант, что на базовом уровне клеточная теория разрушения подразумевает, что конкретно клеточки отвечают за изнашивание наших тел:

    «Как части хоть какой машинки, части каких бы то ни было живых организмов изнашиваются в итоге них константного пользования. На первых парах износ убивает эти части, а уж потом и все тело».

    На базе данной базовой идеи некие из современных ученых изучают объективные физиологические критерии в надежде узнать, как на деле происходит этот износ.

    Соматические повреждения ДНК (мутация)

    Теория основывается на способности повреждения либо конфигурации ДНК в течение всей нашей жизни:

    «Внутри клеток происходят константные повреждения ДНК… Почти все из этих повреждений восстанавливаются организмом, некие «починить» невозможно… в итоге появляется генетическая мутация, содействующая старению. Она принуждает клеточки увядать и прекращать свое функционирование. Ежели твердить а именно, повреждение митохондриальной ДНК может привести к нефункциональности, где итог старения вызывает повреждение генетической целостности клетки».

    Митохондриальная ДНК мутирует в клеточном ядре скорее, чем ДНК. В итоге сего митохондриальная ДНК образовывает все больше повреждающих «свободных радикалов», кои, как только числится, и являются предпосылкой старения. Ежели учитывать, что митохондрии (типичные «батарейки» для клеток) будут ишачить усерднее, тем самым все больше горючего (энергии) будет доступно, а уж чем все меньше организм будет потреблять энергии, тем самым все меньше вакантных радикалов будет выделяться. В итоге научные исследования данной теории некие ученые представили, что ограничение потребляемых калорий может являться родником юности:

    «Диета, ограничивающая прием калорий (приблизительно на 30 процентов ниже нормы, однако свыше чем уровень, когда организм начинает голодовать) может прирастить актуальный цикл, понизить риск развития рака, также замедлить процесс ухудшения памяти».

    Некие ученые, наоборот, полагают, что в выборе советов по понижению уровня калорийности следует подступать наиболее пристально:

    «Ограниченные в рационе звери увеличиваются медлительнее, создают все меньше потомства и у их наблюдается понижение общего уровня иммунитета. Происходит это же, скорее всего, ввиду тамошнего, что пищевые ограничения переключают организм в «режим выживания», в каком рост и энергопотребление приметно сокращаются».

    Скептически настроенные к данной теории ученые помечают, что «ограничения в актуальном цикле у грызунов (на которых испытывалась эта теория), умеют не наблюдаться у наиболее больших млекопитающих, в фолиант числе и у человека, так как в отличие от коротких зверях, заглавные имеют все больше способностей для передвижения во время голода».

    Следует а также отметить, что по последней мере одно изучение продемонстрировало, что у граждан, придерживающихся диеты, ограничивающей уровень потребляемых калорий, «уменьшается уровень холестерина и инсулина в крови, также понижается риск развития атеросклероза», другими словами любых тамошних признаков и вещей, кои проделывают общий вклад в процесс нашего старения и смертности.

    Перекрестные взаимосвязи

    Очередной предпосылкой повреждения клеток полагают «перекрестную связь» — процесс, в итоге коего покоробленные и старенькые белки, кои обязаны были быть разделены на энзимы (протеазы), и не умеют сего предпринять и в итоге «остаются в организме в фолиант же образе, и это же сквозь время вызывает проблемы».

    «Накапливание перекрестно связанных белков повреждает клеточки и ткани, замедляет процессы работы организма…».

    Это же явление существовало определено как только минимум одной из обстоятельств старения и вовлеченным в очередной процесс:

    «Перекрестная взаимосвязь кожного белка коллагена, к примеру, по последней мере является одной из обстоятельств возникновения морщин и остальных кожных конфигураций, связанных с годами. За исключением тамошнего, подразумевается, что этакий белок возможно несет ответственность за возникновение катаракт (глазное болезнь). Исследователи полагают, что перекрестная взаимосвязь белков снутри артерий либо системе фильтрации почек может в некой степени играться участие в проявлении… атеросклероза…».

    Генетическое кодирование

    Беря во внимание суть любых живых организмов — гены, — любая из этих теорий подразумевает, что на клеточном уровне мы «запрограммированы» на старение.

    Запрограммированное долголетие

    Почти все исследователи полагают, что «старение является результатом совокупного включения и выключения конкретных генов. Старение в этом случае является побочным спецэффектом сего процесса и проявляется с возрастом…»

    В поддержку данной теории ученые исследовали процесс старения нематоды Caenorhabditis elegans:

    «Обычная лабораторная нематода… — крохотный, прозрачный, круглый глист, совсем не сложно поддается генетическим манипуляциям. А уж очень маленький актуальный цикл, составляющий всего подле двух недель, дозволяет резво проследить и оценить процесс ее старения…».

    В 1993 году одна группа ученых нашла, что «Caenorhabditis elegans с мутацией всего единого гена сумела прожить вдвое подольше, чем привычно живут представители сего семейства. Это же привело ученых к воззрению об фолиант, что с конфигурацией всего одного-единственного (а уж и не огромного количества) гена можно значительно «подкорректировать» время жизни живого организма…».

    Этот ген носит заглавие daf-2 и является белком, который максимально похож на наш рецепторный белок инсулин. Изучение нематоды продемонстрировало, что этот белок играется максимально важную участие в ходе ее старения:

    «Daf-2 регулирует работу почти всех остальных генов. К примеру, при изучении Caenorhabditis elegans, ученые нашли, что объемной комплект генов, кои умеют быть «активны» либо «неактивны» в червяках несут две клоны мутации белка daf-2…».

    Гены, регулируемые daf-2, отвечают за стрессоустойчивость, развитие и метаболизм. Открытие очень значимое, потому что оказалось, что «различные гены кодируют белки, увеличивающие время жизни и ведут себя как только антиоксиданты, регулируя процессы метаболизма и оказывая бактерицидную защиту…».

    Эндокринная теория старения

    Альтернативные ученые придерживаются теории об фолиант, что гены, регулирующие наше старение несут «биологические часы, кои сквозь гормоны держут под контролем темп старения. А именно, сквозь инсулин/ИФР-1 (инсулиноподобный фактор роста-1) и ИФР1 каскад».

    «ИФР1 каскад очень консервативен у разнообразных зверях (как только позвоночных, эдак и беспозвоночных) и играется важную участие в росте, видоизменении и метаболизме в ответ на конфигурации в окружающей среде и доступности питательных веществ…».

    Согласно данной теории, организм, в ответ на эти конфигурации в окружающей среде, приспосабливается на клеточном уровне, что содействует увеличению шансов на выживание и продолжение рода.

    «В ответ на сложноватые окружающие условия… клеточки приспосабливаются для сотворения усиленного сопротивления клеточному стрессу и защиты, угнетения неспецифических воспалений и улучшения митохондриального биогенеза (росту размера энергии в клеточках)».

    Таким макаром, время жизни организма повышается по последней мере так, дабы можно существовало осуществить собственную самую важную участие, собственный био императив — размножиться.

    Иммунологическая теория старения

    Теория подразумевает, что старение является следствием работы нашей иммунной системы, «которая запрограммирована на понижение с течением времени собственной эффективности, что приводит к ослаблению защитного механизма организма, увеличению шансов на развитие заразных болезней и, как только следствие, старению и смерти».

    Сторонники этойданной для нас теории помечают, что «как лишь организм становится старше, антитела снутри него теряют собственную эффективность, тем снижая общий уровень защиты от разнообразных болезней, с которыми прежде момента организм не сложно мог совладать. Это же вызывает клеточный стресс и наконец приводит к смерти».

    Необходимо подчеркнуть, что в итоге недавнешней научной работы, ориентированной на исследование смертности и рождаемости посреди 46 разнообразных сортов (включая человека), этот аргумент теории оказался под вопросцем:

    «Несмотря на то, что у большинства из 46 сортов можно сравнить динамику старения, в каком отображается ухудшение состояния организмов, некие облики, наоборот, продемонстрировали совершенствование собственного состояния организма со временем».

    Это же означает, что в отличие от граждан, «некоторые организмы с каждым годом имеют все больше шансов на воспроизводство потомства и все меньше шансов на смерть».

    То есть, во всем мире столько контраста живых организмов, что даже процесс старения у их различный и различается от нашего. Этот же белобрюхий стриж становится наиболее репродуктивноспособным поближе ко времени собственной погибели, а уж и не в юности, как только это же привычно происходит у нас, граждан.