Отечественные ученые замедлили старение клеток с помощью гормона сна

    Борьба со старением занимает одно из ведущих мест в косметологии и медицине. И ежели скорректировать наружные проявления старения уже и не составляет труда, то замедлить этот процесс «изнутри» в разы сложнее. И по сообщению журнальчика Biochimica et Biophysica Acta, не так давно отечественные биологи колледжа теоретической и экспериментальной биофизики РАН отыскали метод замедлить старение организма с помощью гормона сна мелатонина.

    Как только понятно, главную роль в ходе старения играются митохондрии. Эти сложноустроенные структуры владеют своей ДНК и являются собственного рода «энергостанциями» клеток нашего организма, вырабатывая энергию в образе АТФ. Когда митохондрии начинают ишачить с перебоями, появляется ряд патологий, приводящих к старению. До сего времени числилось, что эти заболевания появляются по причине мутаций в ДНК митохондрий, которую нереально направить, однако это же оказалось и не эдак.

    Группа ученых во главе с Ольгой Крестининой узнали, что упомянутый свыше процесс совсем и не сопряжен с мутациями. Предпосылкой является нарушение в структуре митохондрий, и этот процесс можно замедлить с помощью мелатонина. Мелатонин — это же гормон сна. Он отвечает за процессы засыпания и пробуждения, также является мощным антиоксидантом. Однако ученых завлекло альтернативное свойство гормона: дело в фолиант, что его концентрация в человеческом организме с годами мал-помалу снижается, чем обоснована сонливость пенсионеров. Исследователи решили узнать, существуют ли у этих действий связь.

    «С возрастом «энергостанции» клеточки стают наиболее «дырявыми» — в их рождаются поры, сквозь кои митохондрии покидают «лишние» ионы кальция, накапливающиеся снутри их по причине тамошнего, что старые митохондрии ужаснее управляются со стрессом и возникновением захватнических молекул в собственных границах. Этот процесс с течением времени приводит к разрушению митохондрии и запуску програмки самоуничтожения клеточки. В наших опытах на митохондриях, выделенных из печенке крыс, мы продемонстрировали, что долговременный прием мелатонина содействует закрытию пор в митохондриях и препятствует побегу ферментов. Константный прием мелатонина даже у древних зверях оптимизирует опции митохондрий».

    Как только продемонстрировали эксперименты на клеточках крыс и грызунов, добавление мелатонина вправду предохраняет митохондрии и сохраняет снутри их принципиальные ферменты, отвечающие за цикл компоновки молекул АТФ, что предутверждает возникновение «лишних» молекул, старение и смерть клеток.